O ferro é um elemento vestigial essencial, como um componente de uma enzima ou proteína envolvida em muitos processos fisiológicos, tais como transporte, metabolismo energético, e proliferação de células in vivo oxigénio. Ferro é bom, mas é também no corpo é uma faca de dois gumes invisível, menor quantidade vai levar a uma série de doenças, como a anemia por deficiência de ferro, psicose hemocromatose.

Portanto, o corpo humano tem um sistema de regulação mecanismo de balanço de ferro, que é essencial para a prevenção e controlo da progressão da doença eficaz.

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suplementação de ferro cego não significa que o corpo pode absorver grandes quantidades de ferro

O ferro é uma matéria-prima importante da eritropoiese hematopoiéticas, infelizmente, não pode ser sintetizado e própria de ferro do corpo, a principal fonte de ferro no organismo é a reciclagem de vida dos eritrócitos de apenas 120 dias. Centenas de milhões de células vermelhas do sangue a cada dia de envelhecimento, foi macrófagos esplénicos (fagocitose tendo células imunes) fagocitose, depois de uma série do processo de degradação no qual o ferro é libertado, e temporariamente armazenados no baço para um novo roda necessária para gerar as células vermelhas do sangue, o número de células vermelhas do sangue a fim de manter um corpo normal.

Em contraste, normal, todos os dias através do trato digestivo (principalmente o duodeno) ficam muito pouco ferro dos alimentos. Portanto, a suplementação de ferro cego não significa que o corpo pode absorver grandes quantidades de ferro.

"Mão invisível "- hepcidina

Assim, no final é o que moléculas estão envolvidas na regulação do ferro equilíbrio entre a oferta ea procura dele? A descoberta científica, dependendo principalmente do chamado polipéptido hepcidina (de Hepcidina) é segregada pelo fígado, que é como uma "mão" invisível pode ser desligada somente a saída de ferro in vivo "válvula" - proteína exportação de ferro (Ferroportin).

Quando solicitado corpo de ferro, este "lado" não fechar "válvula", de modo a que um fluxo constante de ferro libertado a partir do baço de medula óssea para o sangue e transportado para outras partes precisam de ferro, o ferro vai ser absorvido no duodeno enquanto aumentar, até certo ponto; e quando solicitado ferro "mão" excessiva corpo irá imediatamente desligar o "válvula", de modo a reduzir eficazmente o ferro descarregado a partir do baço e do duodeno absorção de ferro.

doença de sobrecarga de ferro típica: talassemia, hemocromatose

factores ambientais ou genéticos causam distúrbios no metabolismo do ferro, e ainda várias doenças causadas anemia, a sobrecarga de ferro, etc., em que a hemocromatose e talassemia, que é típico de doença de sobrecarga de ferro.

Talassemia, devido, principalmente na região do Mediterrâneo é chamado, no sul da China também são comuns. Os pacientes por causa de um defeito genético que leva à ruptura de sangue vermelho células maduras, grave falta de oxigénio transporte glóbulos vermelhos normal no corpo, na regulação do sinal de feedback do corpo forçado a produzir mais glóbulos vermelhos, que estimulam o processo de uma grande quantidade de ingestão de ferro, mas as novas células vermelhas do sangue de fabrico não pode maturação normal. Isso resulta em um ciclo vicioso de ser engolida por macrófagos mais eritrócitos ruptura, eventualmente, levando a uma acumulação de ferro no fígado, baço e soro.

Assim, por deficiência de ferro anemia não é necessariamente representativo do corpo. A hemocromatose é devido a defeitos genéticos, resultando em falha "mão invisível", que faz com que a deposição de ferro no corpo, o escurecimento da pele.

Para a doença de corrente de ferro clínica de sobrecarga, principalmente, ferro, sangue e esplenectomia e outros tratamentos, mas estes tratamentos têm muitas limitações, afetando seriamente o efeito terapêutico, a necessidade urgente de encontrar novas drogas. A investigação sobre a patogénese de descoberta, a deposição de ferro é principalmente devido ao pequeno número de "mãos", que não é suficiente para desligar todos os "válvula". Por conseguinte, aumenta hepcidina - o número destes "mão" é considerado para ser eficaz em melhorar o ferro sobrecarga potenciais alvos terapêuticos.

Recentemente, a Academia Chinesa de Ciências ecological Research Center, Estado Key Laboratório de Química Ambiental e Ecotoxicologia Liu equipe pesquisador Si Kim fez uma série de avanços no metabolismo de metal e estudos de toxicidade em.

- encontraram activadores de express mais eficazes na estimulação da hepcidina

A equipe em cooperação com ativadores hepcidina nacionais e estrangeiros Olhar, pela triagem de 210 tipos tiazolidinona composto encontrado eficaz em estimular três hepcidina ( "mão") ativador expressão. modelo de ratinho por deleção do gene hepcidina, uma clara expressão das três alvos são compostos de Hepcidina fígado. Em hemocromatose (HFE - / -) a sobrecarga de ferro ratinhos como modelo, foi confirmado pode reduzir significativamente o nível destes compostos no fígado do rato.

Enquanto isso, no modelo de ratinho de talassemia (Hbbth3 / +) confirmam que estes compostos podem ser capazes de reduzir a sobrecarga de ferro nos tecidos corporais dos ratinhos, e os ratinhos podem ser melhorado anemia. Mecanismo confirmado que estes compostos são chamados pela inibição dois tipos TMPRSS6 e moléculas de proteína P-ERK para estimular a expressão de hepcidina fígado (Fig. 1). estudo relacionado, publicado em Haematologica.

FIG tiazolidinona compostos para prevenir a sobrecarga de ferro, aumentando hepcidina (de Hepcidina) anemia expressão

- Eles encontraram a distribuição de ferro no fígado

Actualmente, para diferentes características e a extensão das áreas de deposição de ferro no estado de sobrecarga de ferro no fígado é ainda mal compreendido. A equipe verificou que o ferro na distribuição desigual exposição do fígado, com um alto teor de ferro na veia porta e a região da artéria hepática perto da entrada; e teor de ferro na região do bordo próximo da extremidade distal da redução significativa no fígado (Fig. 2). Ferro de acumulação uma área maior é mais sensível a alterações nos níveis de ferro no corpo. Mecanismo encontrado distribuição ferro diferença de trajecto em cada região pelo fígado está principalmente hepcidina e saída proteínas ferro decisão. Pesquisa relacionada é publicada em Ciência Avançada.

2 de distribuição cumulativa de ferro no fígado mostrou uma significativa diferenças regionais FIG

- Eles também descobriram que a expressão de hepcidina na gravidez e sintetizado um novo quelante de ferro

Além disso, a equipe também descobriu que a variação das gravidezes normais e anormais hepcidina ambos os casos, também confirmado um novo quelante de ferro - deferoxamina - dímero cafeína (DFCAF) para ter um maior efeito ferro. Isoladamente, em comparação com deferoxamina (DFO), a permeabilidade da célula DFCAF mais forte, ferro intracelular mais eficiente quelato, inibindo assim o crescimento e metástases de células tumorais. Mais importante ainda, DFCAF remover significativamente cancro de células estaminais (CSC), uma importante redução de subconjuntos de culas (CD44 + / elevada / CD24- / baixa e de ALDH + / altura). Estes resultados fornecem uma nova visão para revelar o mecanismo de metabolismo de ferro nos estados normais e de doença. Os resultados da pesquisa foram publicados no American Journal of Hematology e Journal of Trace Elements em Medicina e Biologia.

Fonte: Centro de Investigação em Eco-Ambientais Ciências

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